Spadlý člověk
Instabilita a pády v seniorské populaci
Únor 24, 2018
Starý muž
Stárnutí z hlediska patofyziologie
Únor 24, 2018

Poruchy integrity kůže

Dekubity

Dekubity

Jde o ischemické poškození tkáně s následnou nekrózou tkáně způsobené intenzivním nebo protrahovaným působením tlaku.

Etiologie

Věk – a s ním spojené změny kožního tělního krytu vytváří příhodnější podmínky pro vznik dekubitů – v epidermis oploštění dermo-epidermální junkce, změny vlastností keratinocytů, snížení počtu melanocytů, v dermis atrofie, snížena celularita a vaskularizace, degenerace elastinových vláken, méně fibroblastů a mastocytů, snížené množství a změněná struktura nervových zakončení, v podkoží snížené množství a změny distribuce podkožního tuku.

Celkově tyto kožní změny znamenají zpomalené obnovování buněk epidermis, snížení bariérové funkce kůže, zpomalené hojení ran, sníženou imunologickou odpověď, nižší produkci vitaminu D, méně účinnou termoregulaci a sníženou mechanickou odolnost vůči nárazům a tlaku, snižuje se i schopnost perkutánní resorpce léků. Dále se podílí stav výživy – katabolismus, nízká hladina albuminu, vitaminu C, vitaminu D, vitaminu B2, zinku přispívají k rychlejšímu rozvoji dekubitů. Povaha základního onemocnění má rozhodující vliv na vývoj dekubitů – komatózní a delirantní nemocní, nemocní s parézami a plegiemi, s Parkinsonovou chorobou s inkontinencí moči a stolice, nemocní léčení steroidy a kuřáci.

Vnitřní rizikové faktory shrnuje tabulka:

Vnitřní faktory podporující vznik dekubitů

Vnitřní rizikové faktory

Stavy spojené s vnitřními rizikovými faktory

imobilizace

anemie (hemoglobin pod 120g/l)

inaktivita

lymfocytopenie (pod 1,2×109/l)

inkontinence moči a stolice

infekce

malnutrice (albumin pod 35g/l)

onemocnění periferních tepen

poruchy vědomí

otoky

léčba steroidy

diabetes mellitus

kouření

mozková příhoda

demence

fraktury

alkoholismus

malignity

Zevní faktory ovlivňující vznik a průběh dekubitů

Tlak – normální tlak v kožních kapilárách je 32 mmHg, Tlak působící zvenčí na exponovaná místa může 70mmHg a více způsobuje přerušení cirkulace v kapilárním řečišti, vývoj ischemie příslušného okrsku tkáně a znemožňuje lymfatickou drenáž. Tento tlak může na velmi exponovaných místech dosahovat až 300mmHg. Místní edém může však být způsoben již tlakem přesahujícím 12mmHg, který vede k převýšení žilního kapilárního tlaku.

Tření – pokožka se pohybuje po jiném materiálu, což vede ke zvýšenému otírání epidermálních buněk.

Střih (nůžkový mechanismus) – dvě vrstvy kůže (kožní záhyb) po sobě kloužou v opačném směru, přičemž jsou poškozovány vrstvy uložené pod kožním povrchem. Stejná situace nastává v okamžiku, kdy pokožka přilne k hladkému povrchu a následný pohyb kůži svraští.

Vlhkost – původem z perspirace, pocení, ze secernujících ran nebo z inkontinence moči a/nebo stolice. Vlhkost nadměrně změkčuje pokožku, může podstatně snížit její mechanickou odolnost (macerace) až k poruše integrity.

Infekce – nejčastějšími agens infikujícími spodinu dekubitů jsou Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Je-li nalezena koncentrace mikrobů vyšší než 105/ml a/nebo má-li nemocný příznaky celkové infekce, je nutno podat náležitou ATB terapii. Problémovým kmenem je Staphylococcus aureus, zvláště jeho methicilin resistentní forma (MRSA).

Diagnostika – fáze dekubitů (stupně) :

  1. stupeň – zarudnutí, po stlačení prsty dojde ke zblednutí a vzápětí k návratu prokrvení.

  2. stupeň – povrchní poškození kůže, puchýře, případně s prosakující tekutinou, se známkami infekce, v podkožním tuku a svalech se vytváří první nekrotické okrsky.

  3. stupeň – vytvoří se defekt s nekrotizací kůže, podkoží až po fascii – rozpad a odlučování nekrotické tkáně. V této fázi již začíná celková zánětlivá reakce s možností vzniku dekubitální sepse.

  4. stupeň – nekróza se šíří subfasciálně – rozpad tkání, vznik dekubitálního vředu, který může zasahovat i periost a kostní tkáň – osteomyelitida.

Hlavním příznakem prezentovaným samotným nemocným je v počátečních dvou stádiích bolest, při hlubokých nekrózách zůstává bolestivý okraj dekubitu. Z hlediska přístupu k léčbě je nutné zjištění stavu výživy, bakteriologické vyšetření – stěr ze spodiny dekubitu, případně hemokultury při podezření na sepsi.

Komplikace: osteomyelitida při nekrotizaci kosti, celková sepse – dekubitální sepse až s možností multiorgánového selhání a smrti.

Léčba

Na základě vyhodnocení všech parametrů je nutno zavést profylaktická opatření zahrnující tři hlavní aktivity – redukci působení tlaku pravidelným polohováním a použitím různých typů matrací a podložek, dále omezení vlivu vlhkosti aktivní ochranou okolní kůže a zlepšení stavu výživy zvýšenou dodávkou bílkovin a mikronutrientů.

Zásady polohování: polohu nemocného měníme nejdéle po 2 hodinách, po 30° postupně na boky, nepokládáme nemocného na dekubitus, tedy vyhýbáme se poloze na zádech. Horní polovinu těla nezvedáme nad 30°, vyjma doby podávání jídla, pokud je nemocného možno posazovat do křesla, využíváme této možnosti, ale ne na dobu delší než 2 hod – je přetěžována sakrální oblast. Pokud je nemocný schopen samostatného pohybu na lůžku, motivujeme jej ke změně polohy po 15 minutách, je-li nemocný později schopen chůze, měl by udělat několik kroků každých několik hodin.

Matrace a podložky – statické podložky – pěnová (kaučuková) matrace, vodní či vzduchové matrace, dynamické podložky – matrace s proudícím vzduchem, matrace s vířícím vzduchem, vzduchové lůžko

Omezení vlivu vlhkosti, ochrana kůže – nežmolkující pudr, lehký krém na okolí, řešení inkontinence

Podpora výživy – bílkoviny 1,2 – 1,5 g/kg, energie 30-35 kcal/kg, vitamin C, D, zinek 12 – 15mg/den

Vlastní léčba dekubitů se řídí stádiem dekubitu – v I. stadiu omýváme zarudlé místo fyziologickým roztokem s mírnými desinfekčními přísadami a potíráme indiferentní olejem nebo krémy. Ve II. stadiu stejný postup, po omytí aplikujeme epitelizační prostředky – chlorofyl, různé pěny, nověji vlhké krytí. Ve III. A IV stadiu zahrnuje léčba 4 základní kroky:

  1. vyčištění spodiny rány, odstranění nekróz – hydrolyzující enzymy, hydrogely, obvazy obsahující aktivní uhlí, další absorpční obvazy

  2. léčba infekce – antiseptické, antibakteriální látky

  3. podpora granulace – povidon, kyselina peroctová,

  4. podpora epitelizace – hydropolymery, kolagen

Další léčebné možnosti poskytuje cévní chirurgie – transplantace kožních laloků či keratinocytů.

Z hlediska prevence vývoje dekubitů jsou dnes jako součást ošetřovatelského procesu vyhodnocovány rizikové faktory rozvoje dekubitů v podobě skórovacích tabulek, nejznámější je schéma podle Nortonové či Bradenové – tyto tabulky jsou dnes již nedílnou součástí dokumentace na mnoha geriatrických odděleních.

Škála hodnocení rizika vzniku dekubitů podle Nortonové

body

schopnost

věk

stav pokožky

každé

fyzický

stav

aktivita

mobilita

inkontinence

spolupráce

další

stav

vědomí

onemocnění

4

Úplná

pod 10

normální

žádné

dobrý

dobrý

chodí

úplná

není

3

Malá

pod 30

alergie

diabetes

zhoršený

apatický

doprovod

částečná

občas

teplota

kachexie

anemie

obezita

2

částečná

pod 60

vlhká

nádor

špatný

zmatený

sedačka

velmi malá

převážně

ateroskleróza

moč

1

Žádná

nad 60

suchá

velmi

bezvědomí

ležící

žádná

moč

špatný

i stolice

Riziko vzniku dekubitů vzniká při 25 bodech a méně! Skóre hodnotíme při přijetí nemocného a při každé změně některého z faktorů, minimálně však jednou týdně.

Bércové vředy

Poškození kožního krytu s následnou nekrózou tkáně bérců způsobené dlouhodobým zhoršením trofiky dolních končetin.

Etiologie

Chronická žilní insuficience – trvale zvýšený tlak krve v kapilárách, stagnace žilní krve v dolních končetinách, zpomalení odstraňování odpadních produktů, únik erytrocytů do tkáně s rozkladem hemoglobinu (hemosiderinové pigmentace).

Ischemická choroba dolních končetin v pokročilejších stadiích. Bércový vřed obvykle vzniká po minimálním traumatu, které se vlivem výše uvedených změn nehojí a naopak se šíří dále.

Podpůrné momenty: dlouhodobé stání, sezení, obezita, kouření, hyperlipidémie, koagulační poruchy

Příznaky

Defekt kůže dolních končetin obvykle nad vnitřním kotníkem při venózní insuficienci – obvykle nebolestivý, nad zevním kotníkem při arteriální ischemii – obvykle bolestivý, s povleklou spodinou, obvykle i s hnisavou sekrecí, s nafialovělým zbarvením okolní kůže, může být doprovázen subfebriliemi, při arteriálním původu lze vyzvědět anamnestický údaj o klaudikačních obtížích.

Diagnostika

Bakteriologické vyšetření – stěr ze spodiny defektu, zjištění stavu venózní insuficience a arteriálního zásobení – Doppler tepen a žil dolních končetin, angio CT tepenného systému, zjištění stavu výživy a dalších chorob zhoršujících výskyt dekubitů – pravostranná srdeční slabost, poruchy nutrice.

Diff. dg.: venózní versus arteriální vřed, jiné příčiny poruch kožního krytu.

Léčba

Příznaky venózní insuficience bez známek vředu léčíme snížením venózního tlaku kompresivními punčochami, polohováním, již vzniklý vřed léčíme podle stejných zásad jako proleženiny (vyčištění spodiny, podpora granulace, podpora epitelizace). Důležitá je komprese končetiny k zábraně městnání žilní krve v insuficientním řečišti, tím zajištění lepší trofiky tkání končetiny.

U vředů arteriálního původu je nutno využít dostupných možností rekonstrukce tepenného řečiště ke zlepšení prokrvení.